日本找到癌症干细胞标志蛋白

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生物学教学 2 0 1 3年(第3 8卷)第5期(人神经干细胞所在部位 )进行的分析发现，该区神经源性

后，非秦岭种群数量逐渐减少，而秦岭种群则渐趋稳定。大约在 2 8 0 0年前，非秦岭种群分化成两个分支。即岷山熊猫和邛崃山一大小相岭一凉山熊猫，形成了现存稳定的 3个遗传系。科学家指出。人类活动造成地理隔离，形成很多独立的

细胞存在广泛的核膜异常，这与帕金森病 L P S C定向分化得到的神经千细胞模型观察结果一致。研究人员还发现，L R R K 2激酶特异性抑制剂可以在体外改善帕金森神经干细胞的异常表型。所得结果首次揭示了核膜异常及脑内神经干细胞渐进性功能衰退在帕金森病发生发展中的作用。不

小种群，如小相岭大熊猫，使其长期处于更为危险的境地。 [干细胞技术]我国科学家发现阻碍诱导多能干细胞形成的“路障”

仅为帕金森病病人患有的认知功能衰退等中枢神经系统症状提供了一定解释，还提示了临床上利用小分子抑制剂药物或靶向基因修复患者神经前体细胞治疗帕金森病的可能性。日本找到癌症干细胞标志蛋白

据中国科技网2 0 1 2年1 2月6 E t报道，中科院广州生物医药与健康研究院研究员裴端卿、副研究员陈捷凯等准确定位了多能干细胞诱导过程中一个极为重要的障碍，破解了产生障碍的原因并找到了清除这个障碍的办法。该研究成果在线发表在《自然 遗传学》上。研究过程中，研究人员发现在 i P s细胞诱导的过程中会

据中国科技网 2 0 1 2年1 2月4 I t援引报道，日本京都大学消化内科教授千叶勉领导的研究小组分析了罹患大肠癌的实验鼠，发现含 D c l k l蛋白质的细胞会在较长一段时间内

大量出现一类细胞克隆，其外观、生长速度等各方面酷似干细胞，却没有干细胞应有的基因表达和功能。这种细胞在经典的诱导环境中大量存在，而且状态稳定，严重阻碍科研人员获得真正的 i P S细胞。进一步研究发现。这些细胞在某些诱导条件下，如用维生素 c处理，也会变成货真价实的 i P S细胞，这表明这些细胞其实只是一种未完全重编程的 i P S细

持续产生癌细胞；而通过基因操作成功清除了这种含 D c l k l 蛋白质的细胞的实验鼠体内的大肠癌组

织面积缩小 8 0%以上，甚至完全消失，且未发现副作用。结果表明， n c l k l蛋白 质十分可能是大肠癌干细胞的标志蛋白。相关成果发表在《自然 遗传学》网络版上。据介绍，治疗癌症如果不把癌症干细胞彻底清除，则癌症很容易复发和转移，因此必须找到癌症干细胞，对其“斩草除根”。而此前陆续发现的癌症干细胞所含的一些标志物质

胞。研究人员还发现，诱导培养 i P S细胞所使用的血清是诱发这个“路障”的元凶。 长期以来，科研人员一直受困于 i P S细胞的诱导率低、 诱导速度慢组成复杂等障碍，这种情况制约了科研人员对 i P S诱导过程分子机理的理解。我国科学家的这一发现是决定细胞命运的分子机制研究的重大突破，将使研究者更高

同时也存在于正常干细胞内，如果以这些物质为目标清除癌症干细胞的话，会误伤正常干细胞，。本研究首次找到了只存在于癌症干细胞内的标志物质，以此物质为目标，可实现对癌症干细胞的精准攻击，有望用来研发几乎没有副作用的抗癌药物。

效、高质量地制备诱导多能干细胞，加快制备来自病人的特异细胞系，加快阿尔茨海默氏症、帕金森氏症等疾病的药物研发。 中美科学家利用干细胞技术揭示帕金森病衰老相关机制

[医疗卫生] 我国科学家攻克病毒学难题。首次发现乙型肝炎病毒受体据2 0 1 2年1 1月1 4日《人民日报》报道，北京生命科学研究所研究员李文辉博士领导的科研团队经过数年攻关。在模型动物树嗣的肝细胞表面发现乙型肝炎病毒 ( H B V)及其

据中国科技网2 0 1 2年 1 O月 3 0日报道，《自然》杂志在线发表了中科院生物物理所刘光慧研究组与美国研究人员

的合作研究论文。该研究首次结合多能干细胞和基因组靶向修饰技术揭示了帕金森病神经干细胞随着衰老过程而发生的退行性病变。研究成果为诊断、预防与治疗帕金森病提

卫星病毒丁型肝炎病毒 ( H D V )的受体分子。不但将会改变H B V领域内现行的研究模式，而且将有助于乙肝治疗新药

的研发而为乙肝病人造福。研究成果在线发表在“ e l A f e”杂志上。

供了新的潜在靶点。研究人员首先向携带帕金森病致病基因 L R R K 2 ( G 2 o 1 9 S )突变的患

者皮肤细胞中导入 3个多能性因子，从

与灵长动物非常类似的小动物树嗣，是除人类和黑猩猩以外唯一能被乙肝病毒感染的物种。2 ( D 7年起，李文辉团队从树嗣人手。首先绘制了一幅高质量的树嗣肝细胞基因表达图谱。他们通过独创的纯化手段深入分析后发现，肝脏胆

而在体外获得疾病特异的诱导性多能干细胞 ( L P S C )。这些 i P S C在实验室中进一步被定向分化为目前无法从患者颅内

直接获取的功能性神经干细胞及多巴胺神经元。通过研究， 刘光慧等发现 L R R K 2 ( G 2 0 1 9 S )突变的神经干细胞表现出一系列与“衰老”相关的退行性表型。而矫正后的神经干细胞消除了帕金森病相关的疾病表型。相反，利用打靶技术在正常人胚胎干细胞中定向敲入 L R R K 2 ( G 2 0 1 9 S )突变 (即体外人工创造出帕金森病胚胎干细胞)则导致疾病相关表型的出

汁酸转运体牛磺胆酸钠共转运多肽( N T C P )会与乙肝病毒包膜蛋白的关键受体结合域发生特异性相互作用。随后，他们在相关细胞中进行了一系列的实验，证明肝脏胆汁酸转运蛋白的确是病毒感染所需的细胞受体。研究团队还鉴定出 N T C P上关键的病毒结合区域，如猴子的 1 v r c P通常不能结合乙肝病毒，但只要突变其 N T C P上一段极小的区域，就能使之变成有效的 H B V和 H D V受体。

现。更为重要的是，对临床帕金森病人死后脑组织的海马区