病理学复习(人卫版第2版)(9)
4. 肝细胞坏死时,可由邻近肝细胞再生修复,再生的肝细胞体积较大,核大深染,可见双
核,胞质略呈嗜碱性;若坏死严重,网状支架塌陷,可形成再生结节。
5. 急性普通型肝炎分为黄疸型和无黄疸型两种,黄疸型由甲型、丁型、戊型病毒引起,无
黄疸型由乙型、丙型病毒引起。病变特点为: ①肝细胞广泛变性,胞浆疏松化,气球样变 ②轻微点状坏死 ③肝细胞内胆汁淤积 ④门管区轻度炎细胞浸润
⑤网状纤维支架完整,可完全恢复原结构功能
6. 慢性普通型肝炎主要为半年以上病情的乙型肝炎,丙型肝炎分轻、中、重三型: (1)轻度慢性肝炎 ? 轻度碎片坏死
? 汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润 ? 小叶结构基本完整 (2)中度慢性肝炎
? 中度碎片坏死及桥接坏死 ? 肝小叶内有纤维间隔形成 ? 小叶结构大部分保存 (3)重度慢性肝炎
? 重度碎片坏死及大范围桥接坏死 ? 肝细胞不规则再生
? 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,形成纤维间隔分割小叶结构 ? 晚期则形成假小叶
7. 毛玻璃样肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质,半透明呈毛玻璃样改变,出现于HBsAg携
带者及慢性肝炎患者,其免疫组化染色HBsAg呈阳性。
8. 急性重型肝炎,肝缩小、柔软,包膜皱缩,切面呈红色或胆染绿色,镜下: ? 肝细胞弥漫性大片坏死,仅少量变性的肝细胞残留 ? 肝细胞再生不明显
? 肝窦扩张充血、出血,Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生 ? 小叶内、门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润
9. 亚急性重型肝炎,肝缩小,被膜皱缩,表面及切面可见大小不一结节,镜下: ? 肝细胞大片坏死,但小叶周边肝细胞残留 ? 肝细胞不规则再生,出现再生结节 ? 小胆管增生明显,炎细胞浸润显著
10. 肝细胞损伤的机制:肝炎病毒侵入肝细胞,在肝细胞表面表达病毒抗原成分后入血,入
血病毒引起机体免疫反应,杀灭病毒的同时杀伤受感染的肝细胞,导致肝细胞变性坏死。 11. 肝硬化是各种原因引起的慢性肝病,其特点为: ①弥漫性全肝性的小叶结构破坏 ②弥漫性的纤维组织增生
③肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶 12. 肝硬化分类
? 按病因分:酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、隐源性肝硬化
? 按形态分:细结节型肝硬化(<3mm)、粗结节型肝硬化(2~3cm)、混合型肝硬化
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13. 酒精性肝硬化,旧称门脉性肝硬化,大体表现为肝体积缩小,重量减轻,质地硬,呈褐
色。肝表面及切面间弥漫性分布的小结节,有纤维包绕,直径<1cm。 14. 假小叶分为分隔性假小叶和再生性假小叶 ? 分隔性假小叶:单纯由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕大小不等圆形、椭圆形的肝细胞团
? 再生性假小叶:肝细胞变性坏死,甚至累及纤维支架,肝细胞再生修复时不再形成整齐结构,而是形成结节,再由纤维组织包绕 ? 假小叶内肝细胞排列紊乱,胞体较大,核大深染,常见双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上
15. 坏死后性肝硬化相当于大结节型或大小结节混合型肝硬化,由亚急性重型肝炎转变而
来。肝左右不对称缩小,质地变硬,表面见较大且大小不等的结节,由宽阔的纤维包绕。 16. 胆汁性肝硬化由胆道阻塞淤胆而引起,分为原发性与继发性两类 (1)原发性胆汁性肝硬化被认为是自身免疫性损伤
(2)继发性胆汁性肝硬化由①胆石;②胆道系统肿瘤;③胆道闭锁;④手术或炎症造成的胆道狭窄导致的胆道阻塞引起。
17. 继发性胆汁性肝硬化肝表面平滑,被膜下呈细颗粒状,呈绿色或绿褐色,切面结节较小,
纤维间隔细。镜下肝细胞呈网状或羽毛状坏死,有胆栓和“胆汁湖”形成。 18. 肝硬化临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压。 (1)门静脉高压有以下表现 ①腹水
? 门脉高压使肝窦内压力增高 ? 低蛋白血症导致胶体渗透压降低 ? 肝淋巴液渗滤入腹腔
? 高醛固酮血症导致钠、水潴留 ②侧支分流形成
胃冠状动脉、食管静脉丛、奇静脉 上腔静脉 附脐静脉、脐周静脉网
肠系膜下动脉、直肠静脉丛、髂内静脉 下腔静脉 ③充血性脾大 ④胃肠道淤血 (2)肝功能障碍
? 细胞损伤,代谢降低,表现为黄疸和肝酶升高 ? 合成和分泌白蛋白障碍而出现低蛋白血症 ? 凝血酶及凝血因子合成不足出现出血倾向
? 雌激素的灭活作用减弱:肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺发育 ? 肝性脑病
19. 早期肝癌,又称小肝癌,常形成单个癌结节,直径<3cm,无临床症状,AFP阳性,结
节呈球形,无出血、坏死,边界清晰。 20. 中晚期肝癌 (1)形态学分型:
? 巨块型:实性巨块,伴有卫星病灶,不或少伴肝硬化 ? 多结节型:最多见,多个散在结节,伴肝硬化 ? 弥漫型:弥漫分布的小结节
(2)组织学类型:肝细胞癌、胆管上皮癌、混合细胞性肝癌
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(3)光镜下分型
? 高分化:细胞排列成细小梁状并常伴有假腺样或腺泡状结构 ? 低分化:细胞呈实质性生长,常见瘤巨细胞。 21. 肝癌扩散
? 肝内:直接蔓延和沿门静脉播散
? 淋巴道转移至肝门、上腹部及腹膜后淋巴结 ? 肝静脉血道转移至肺,肾上腺,脑,肾
十二、淋巴造血系统疾病
1. 淋巴瘤临床分期 Ⅰ期 局限于一组淋巴结或一个结外器官 Ⅱ期 局限于膈肌同侧的两组或两组以上淋巴结区,或直接蔓延至一个节外器官或部位 Ⅲ期 累及膈肌两侧的淋巴结或再累及一个节外器官或部位 Ⅳ期 弥漫或散播性累及一个或多个节外器官。 2. 非霍奇金淋巴瘤80~85%来源于B细胞,极少数来源于T或NK细胞。2/3原发于淋巴结,1/3原发于结外器官或组织,如胃肠道、上呼吸道。 3. 由不同淋巴细胞发展而来的淋巴瘤具有不同的免疫表型: T细胞 B细胞 NK细胞 CD2、3、4、7、8 CD10、19、20 CD16、56 幼稚B和T细胞 末端脱氧核苷酸转移酶(TDT) 4. 滤泡淋巴瘤(FL)来源于滤泡生发中心低恶性B细胞淋巴瘤,镜下呈明显结节状生长。结节为肿瘤性滤泡,主要由中心细胞和中心母细胞组成 ? 中心细胞:胞核形状不规则,核仁不明显,胞质稀少
? 中心母细胞:核圆或分叶状,染色质近核膜分布,有1~3个近核膜核仁 ? 中心细胞为主,随病程进展,中心母细胞数量逐渐增多 ? 生长方式从滤泡型→弥漫型,提示肿瘤侵袭性增高 5. FL特征性的细胞遗传学改变是t(14;18),结果使14号染色体IgH基因和18号染色
体BCL2基因拼接,导致BCL2蛋白高表达。而BCL2蛋白具有抑制细胞凋亡的作用。 6. 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织学表现为体积较大的异型淋巴细胞弥漫浸润,包括
中心母细胞、免疫母细胞、间变大细胞。胞质中等量,嗜碱性,细胞核圆或卵圆,染色质边集,单、多个核仁。
7. DLBCL表达抗原CD19、20、79a,特征细胞遗传学改变为3号染色体上BCL6基因断
裂易位。
8. *DLBCL患者短期内出现淋巴结迅速长大或结外肿块,不及时治疗,会在短期内死亡。
加强联合化疗可使60~80%的患者完全缓解。
9. Burkitt淋巴瘤(BL)来源于生发中心的高度恶性B细胞肿瘤,由3种临床类型:非洲
地区性、散发性、HIV感染性。
10. BL组织学特点是中等大小、形态一致的淋巴细胞弥漫浸润,瘤细胞间散在分布吞噬核
碎片的巨噬细胞,形成“星空”图像,核分裂像多 …… 此处隐藏:4469字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……
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