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病理学复习(人卫版第2版)(3)

来源:网络收集 时间:2026-04-04
导读: 53.血管阻塞是否会造成梗死,由下列因素决定: (1)供血血管类型 ? 肺有肺动脉和支气管动脉供血;肝有肝动脉和门静脉供血;上肢桡动脉和尺动脉之间有丰富吻合,故以上器官不易发生梗死 ? 脑、肾、脾等器官阻塞迅速

53.血管阻塞是否会造成梗死,由下列因素决定: (1)供血血管类型

? 肺有肺动脉和支气管动脉供血;肝有肝动脉和门静脉供血;上肢桡动脉和尺动脉之间有丰富吻合,故以上器官不易发生梗死

? 脑、肾、脾等器官阻塞迅速,且侧支循环不易建立,易发生梗死 (2)局部组织对缺血的敏感程度

? 大脑神经细胞、心肌细胞等对缺血耐受性低 ? 骨骼肌、结缔组织对缺血耐受性高 (3)局部组织含氧量 (4)血流阻断发生的速度

54.肾、脾、肺等器官的梗死灶呈锥形,尖端位于血管阻塞处,指向肾门、脾门、肺门,底部为器官的浆膜面。由于冠状动脉分支不规则,心肌的梗死灶呈地图状。 55.心、肾、脾的梗死为凝固性坏死;脑梗死为液化性坏死。

56.贫血性梗死发生于组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官,如肾、脾、心肌和脑组织。

57.贫血性梗死灶切面呈锥形,灰白色,周围可见出血带。镜下呈凝固性坏死,组织轮廓尚存,早期尚可见核固缩、碎裂、溶解。 58.出血性梗死的发生条件:

(1)严重淤血:严重淤血是肺梗死形成的先决条件,肺静脉和毛细血管内压增高,影响支气管的有效供血,致使肺脏出现梗死。

(2)组织疏松器官:疏松的组织间隙可容纳大量漏出的血液,又不能把漏出的血挤出梗死灶外

(3)动脉阻塞同时伴有静脉阻塞:血液从淤血的毛细血管内漏出

(4)双重血供:未阻塞的血流进入坏死区,不能弥补局部缺血同时导致出血性梗死

59.肺出血性梗死常位于肺下叶,病灶呈锥形,暗红色。镜下肺泡腔及肺间质充满红细胞,周边肺组织弥漫淤血水肿。患者出现胸痛、咳嗽及咯血。

四、炎症

1.炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。 2.炎症的局部表现包括红、热、肿、痛和功能障碍。 ? 红、热:局部血管扩张,血流加快

? 肿:局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

? 痛:渗出物压迫和炎性介质刺激神经末梢引起疼痛

3.炎症急性期反应包括发热、外周血白细胞数目改变、急性期反应蛋白合成增多、慢波睡眠增加等。还会出现全身中毒反应及肝、脾肿大。

4.细菌产物和其他致炎因子可以刺激细胞因子的产生,IL-1、IL-6和TNF是介导急性期炎症反应最重要的细胞因子。

5.外周血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现,尤其是细菌感染所引起的炎症。若白细胞达到40000-100000/mm3,则称为类白血病反应。

6.多数细菌感染引起杆状核中性粒细胞增加,称为“核左移”;寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加;一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加。 7.致炎因子有以下几类:

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(1)物理性因子:高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线 (2)化学性因子:强酸、强碱、强氧化剂、刺激性气体

(3)生物性因子:细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、寄生虫、真菌 (4)组织坏死:梗死灶边缘的出血充血带及炎症细胞浸润 (5)变态反应:机体免疫反应状态异常

8.在炎症过程中,可见变质、渗出、增生等病理变化,三者先后发生并相互联系。 9.变质是炎症局部组织发生的变性和坏死,可发生于实质细胞和间质细胞。 ? 实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、液化性和凝固性坏死 ? 间质细胞:黏液变性、纤维素变性坏死

10.渗出是炎症的特征性变化,是炎症局部组织血管内的液体和细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、体表、黏膜表面的过程。

11.炎症渗出所形成的液体称为渗出液,蛋白质含量高、含较多的细胞和细胞碎片,比重>

1.02,外观混浊。(区别于漏出液)

12.增生是炎症的修复过程,可发生于实质细胞和间质细胞(组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞)。

13.炎症反应的功能是清除致病因子,稀释毒素,吞噬坏死组织,利于组织再生和修复。但炎症反应也会带来损伤: ? 严重的过敏反应

? 心包腔内渗出液机化-缩窄性心包炎 ? 脑实质或脑膜炎症-颅内压升高 ? 声带严重水肿-窒息

14.急性炎症持续几天到一个月,以渗出性病变为主,炎症细胞以中性粒细胞为主。 15.急性炎症血流动力学改变实际上就是血流量和血管口径的改变,按如下顺序发生: (1)细动脉短暂收缩,并维持几秒钟

(2)血管扩张、血流加速,是局部红、热的原因 (3)血流速度减慢

血管通透性升高和血管液体流失导致血流速度减慢,最后在扩张的小血管内挤满红细胞,称为血流停滞。有利于白细胞黏附于血管内皮。 16.炎性水肿的机理:

①血管扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤

②富含蛋白质的液体外渗到血管,使组织中胶体渗透压升高,血浆中胶体渗透压降低 ③血管通透性增加

17.血管壁通透性增高的机制: ①内皮细胞收缩作用 ⑤迟发持续性渗漏 ②内皮细胞骨架重构 ⑥白细胞介导的内皮损伤 ③内皮细胞穿胞作用 ⑦新生毛细血管壁的通透性 ④内皮细胞直接损伤

18.渗出液和漏出液在组织间质的集聚称为水肿;在浆膜腔集聚称为积液。 19.炎性水肿的意义: ①稀释、中和毒素

②为局部浸润的白细胞带来营养物质,运走代谢产物 ③补体和抗体有利于消灭病原体

④纤维素交织成网:限制病原扩散,利于白细胞吞噬病原,后期成为修复的支架 ⑤刺激免疫

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20.渗出液的害处

①压迫和阻塞作用,影响组织和器官的功能 ②纤维素吸收不良发生机化,导致组织黏连

21.白细胞的渗出过程:白细胞在血管内边集、滚动和黏附在内皮细胞;游出血管;在趋化因子作用下到达炎症灶,发挥防御作用。 (1)白细胞边集、滚动和黏附在内皮细胞

? 边集:血流缓慢和液体渗出的发生,毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心的轴流,到达血管的边缘部

? 滚动:白细胞在内皮细胞表面翻滚,并不时黏附于内皮细胞 ? 选择素介导白细胞滚动过程,有三种选择素: E选择素,表达于内皮细胞

P选择素,表达于内皮细胞和血小板 L选择素,表达于白细胞 (2)白细胞游出血管

? 化学因子作用于黏附的白细胞,刺激白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中逸出。 (3)白细胞通过化学趋化作用聚集到炎症病灶

? 化学趋化作用:白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学剌激物作定向移动 ? 趋化因子:吸引白细胞定向移动的化学剌激物 外源性趋化因子:可溶性细菌产物 内源性趋化因子:补体成份(C5a)、白细胞三烯(LTB4)、细胞因子(IL-8) 22.白细胞在局部的作用 (1)吞噬作用

? 吞噬细胞包括:中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞

? 抗体IgG或补体C3b包裹微生物,发生调理素化。调理素化的微生物与白细胞的Fc受体或C3b受体结合,提高白细胞的吞噬作用,并激活白细胞。

? 包围吞噬物的泡状小体,称为吞噬体;吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体 ? 杀伤和降解微生物的物质产生反应:

? 杀菌物质包括:,H2O2,羟自由基;H2O2-MPO-Cl;BPI蛋白;溶菌酶;铁乳蛋白;防御素 (2)免疫作用

? 协助T、B细胞进行细胞免疫、体液免疫

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(3)组织损伤作用

? 中性粒细胞释放产物溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三稀可引起内皮细胞和组织损伤

23.细胞释放的炎症介质 ①组胺、5-羟 …… 此处隐藏:3756字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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