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生理学框架笔记-重点记忆(3)

来源:网络收集 时间:2026-05-18
导读: (八)化学因素 与该气体的溶解度和分压成正比 氧气的运输 (九)气体在血 液中的运输 影响氧解离 曲线的因素 氧解离曲线 化学结合:氧合血红 蛋白是氧运输的主 要形式,占98.5% 曲线的因素氧解离 氧解离曲线 中段

(八)化学因素

与该气体的溶解度和分压成正比

氧气的运输

(九)气体在血 液中的运输

影响氧解离

曲线的因素 氧解离曲线

化学结合:氧合血红 蛋白是氧运输的主 要形式,占98.5%

曲线的因素氧解离

氧解离曲线

中段较陡:是HbO2释放O2部分 下段最陡:代表O2贮备

H+升高(波尔效应:酸度 ↑,降低Hb与O2的亲和力) 温度升高

2,3-DPG增加或升高

[H+]降低(波尔效应:酸度降低, 使Hb与O2的亲和力增加)

左移, 不利 PCO2降低 于O2的释放 温度降低

二氧化碳的运输

物理溶解:占5%

运输形式 化学结合

氨基甲酸血红蛋白占7%

O2与Hb结合对CO2运输的影响:将促使CO2释放,这一效应称何尔登效应

HCO-3占88% 2,3-DPG降低

曲线右移,释放O2增 PCO2升高

物理溶解:溶解量

可逆

Fe是亚铁状态

Hb与O2结合的特征 是氧合

不需酶催化,取决于血中O2的高低 结合或解离曲线S型(变构效应) 上段较平坦:氧分压在70~100mmHg范围变化时, Hb氧饱和度变化不大

与温度成正反比

CO2、[H+]和O2通过化学 感受器调节呼吸的异同点

外周化学感受器 血中CO2变化和H+浓度变化 直接生理刺激:脑脊液中H+浓度变化

中枢化学感受器 对CO2敏感性比外周高

不感受缺O2的刺激而兴奋中枢

CO2、[H+]和O2对呼吸的 调节(通过中枢化学感受

器与外周化学感受器:颈动脉体)

低O2对呼吸的调节:O2含量变化不能刺激中枢化学感受器而兴奋中枢, O2降低兴奋外周化学感受器,对中枢则是抑制作用

直接生理刺激:缺O2的变化

CO2对呼吸的调节:一定 水平的CO2对维持呼吸 中枢的兴奋性是必要的

次要途径:直接作用于外周感受器

主要途径:血中H+主要作用于外周感受器 次要途径:作用于中枢化学感受器。H+通过血

[H+]对呼吸的调节 脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢,而中枢感

受器的有效刺激是脑脊液中的H+

主要途径:通过增高脑脊液中H+浓 度作用于中枢感受器

多供组织利用

第六章消化系统

(一)消化道平 滑肌的特性

慢波的概念:是消化道平滑肌特有的电变化,是细胞自发性节律性除 极化形成的。起源于纵行肌,是局部电位,不能直接引起平滑肌收 缩,但动作电位只能在慢波的基础上产生,因此慢波是平滑肌的起

步电位,控制平滑肌收缩的节律

电生理特性 慢波电位 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波

(又称基本 胃肠道不同部位慢波的频率不同

电节律) 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关

内在神经(肠内)神经系统:包括黏膜下神经丛和肌间神经丛,既包括传入神经元、传出神经元, (三)消化系统 也包括中间神经元,能完成局部反射 的神经支配

VIP能神经:胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等,均为神经兴奋释放舒血管肠肽(VIP) 所致。VIP能神经的作用是舒张平滑肌,舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动

交感神经:释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用

外来神经:自主神经系统 副交感神经:通过迷走神经和盆神经支配肠胃,释放乙酰胆碱和多肽,

调节胃肠功能

脑-肠肽:指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽,例如:促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素 胃肠激素的化学成分:为多肽,可作为循环激素起作用,也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官

调节消化腺的分泌和消化道的运动 营养作用:促胃液素促进胃黏膜细胞增生

动作电位:是慢波除极化到阈电位水平时产生的,动作电位引起平滑 肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+

不能引起平滑肌收缩

慢波的波幅通常在10~15mV之间 兴奋性:较骨骼肌低 节律性:不规则 紧张性

一般特性 伸展性

对刺激的特异敏感性:即对牵张、温度和化学刺激敏感,而对切割、电刺激等不敏感

静息电位:主要由K+外流的平衡电位形成,但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也

有少量通透性,加之生电钠泵也发挥作用,故静息电位值较低且不稳定

(二)胃肠激素 胃肠激素的生理作用 调节其他激素的释放:抑胃肽刺激胰岛素分泌

胃酸的分泌量:由壁细胞分泌。基础酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20-

25mmol/L

盐酸(胃酸)

激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性环境

杀死进入胃内的细菌,保持胃和小肠的相对无菌状态

盐酸的作用 在小肠内促进胆汁和胰液的分泌

肠黏膜的损伤

有助于小肠对铁、钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指 (四)胃液的成

分及作用

(五)胃酸分 泌的调节

肠期:食物进入小肠后通过某些体液因子,例如促胃液素,刺激胃酸分泌

抑制胃液分 泌的因素:

胃酸的 作用

在胃内pH<1.2~1.5时,HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素, 也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素,减少胃酸

作用机制 的分泌

在十二指肠内pH<2.5时,HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素

脂肪的作用:在脂肪的刺激下,小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌 高张溶液的作用;高渗食糜进入十二肠后,通过肠-胃反射及分少肠抑胃素抑制胃

前列腺素:对胃液分泌有明显的抑制作用,还能减少胃黏膜血流,但它抑制胃分泌的 作用并非继发于血流的改变

HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节

消化期促进胃液 胃期:扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌促胃激素,以及食物成分直接作用 分泌的因素 于G细胞等 刺激胃酸分泌 的内源性物质

作用机制 三者相互影响、相互促进

头期:条件及非条件刺激,经传入神经将冲动传向反射中枢,引起迷走神经兴

奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌,也可以刺 激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节

黏液:由黏液细胞和上皮细胞分泌,起润滑和保护作 …… 此处隐藏:3524字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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