慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南（2007）

中华医学会重症医学分会

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种常见的

慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。2002年世界卫生组织（WHO）公布的资料显示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，预计到2020年，COPD将成为第3位死亡病因。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因，加强对AECOPD的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来，临床上应用机械通气治疗AECOPD取得了显著进展，极大地改变了这类患者的治疗面貌。为规范我国AECOPD机械通气治疗的操作，中华医学会重症医学分会结合近年来的国内外进展制定本指南。

指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按

照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A E级，其中A级为最高。

推荐级别

A 至少有2项错误！未找到引用源。级研究结

果支持

B 仅有1项错误！未找到引用源。级研究结果

支持

C

D 仅有错误！未找到引用源。级研究结果支持 至少有1项错误！未找到引用源。级研究结

果支持

E 仅有错误！未找到引用源。级或错误！未找

到引用源。研究结果支持

研究课题分级

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源。

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源。

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大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高 非随机，同期对照研究

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源。

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源。 非随机，历史对照研究和专家意见 表1 Delphi分级标准 系列病例报道，非对照研究和专家意见

一、 COPD所致呼吸衰竭

的病理生理基础

COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部

对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关1。

慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径＞2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞

化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道（内径＜2mm）

的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能

残气量增加。其次，肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹

性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者呼出

气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamic pulmonary

hyperinflation, DPH）1，2，3。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平

坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。

DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压

（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）3，4。由于PEEPi存在，患者必须

首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增

大了吸气负荷5。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径

增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效

率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量2，6。

COPD急性加重时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸

肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸

衰竭。COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左

心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等，其中支气管-肺部感染是最常见原因1,7，呼吸衰

竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。因此，在这类患者应用机械通气的

主要目的包括：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响

82，3，；通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。

在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸

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肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因7,9,此时予以无创正压机械通气（noninvasive positive

pressure ventilation，NPPV）早期干预可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能

保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（invasive positive pressure ventilation，IPPV）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性

加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢复,痰液引流问题已不是主要问题时，可撤离IPPV,改用NPPV以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳。实践表明，有创-无创序贯通气行之有效10-13,

已成为AECOPD 机械通气的实用方法。

二、无创正压机械通气

NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩(full face mask)等无创性方式将患者与呼

吸机相连进行正压辅助通气，与气管插管和气管切开等有创的连接方式存在显著区别14。相

比常规治疗而言，NPPV可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率15。

（一） 适应证与禁忌证

1. 适应证

多项RCT 16-24及荟萃分析15，25-27均显示，与常规治疗相比，NPPV应用于AECOPD成功率可

达80-85%。绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间内（通常为1-6小时）使其pH

增高、PaCO2降低、呼吸困难程度下降，长时间应用可降低气管插管率，缩短住院时间。因

此，NPPV可作为AECOPD的一项常规治疗手段。而早期NPPV成功率高达93%，延迟NPPV的

成功率则降为67%19。

如何选择合适的病例进行NPPV，是成功应用NPPV的关键9。NPPV并非对所有的AECOPD

患者都适用，不恰当地应用NPPV会延误IPPV的时机，因此，患者应具备行NPPV的一些基

本条件，其中意识、咳痰能力、血流动力学状态和患者主观及客观配合NPPV的能力最为重

要（表1）28。

表1 NPPV应用于AECOPD的基本条件28

合作能力

神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力

气道保护能力

分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强

血流动力学

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稳定或仅需较少量的血管活性药物维持

多项RCT17-21均针对中度呼吸性酸中毒(7.25＜pH＜7.35)及有呼吸困难表现（辅助呼吸肌

参与呼吸、呼吸频率＞25次/分）的AECOPD，与常规治疗相比，NPPV取得了显著疗效。无论

是即时效应（NPPV短时间应用后呼吸困难症状和基本生命体征，血气指标），还是整个住院

期间的疗效（气管插管率、院内/ICU病死率、住院/住ICU时间）均有明显改善。B …… 此处隐藏：15896字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……