晚期前列腺癌的治疗新动向
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中华泌碌外科杂志 2 0 0 2年 2月第黯卷第 2鹅
c 】u。 F h l
述评
晚期前列腺癌的治疗新动向鲍镇美
前列腺癌为老年入疾病,敢、地区最常见的依赖性癌细胞在雄激素缺少的条件下可转换为雄激是美恶性肿瘤。随着^均寿命的延长及饮食结构的改变 .素非依赖性, 最后又可被雄激素所抑制。
国人前列腺癌的发病有逐渐增高趋势。前列腺癌的
近来曲研究发现 .激素非依赖性细胞的发生可雄
L 6生物特性比较复杂,多潜伏癌不发展成临床癌,很雄能与体内某些细胞因子刺激 AR有关。诸如 I一、
激素依赖性细胞癌变后,仍具有雄激素依赖性,未 TG -、GF 1 E R及角化细胞生长因子等。E 并 F o I一、 GF G— eu i b其囤癌变而完垒失去了愿来的生物特性, Hu gn F故 g is R单克隆抗体 C t xma已进入临床观察,中最 I6 (9 1倡导睾丸切除 . 14 )因疗效显著而获得诺贝尔奖。引^注目的々 l『。 3 O芷后, c al Sh l y亦因合成 7 I HRH A,行药物击 进 I一。奉内雄激素呈负相关,激素减少,L 6 L 6与一雄 I
L6可刺激 P A及 AR的 mRNA增高, S可在势,减少体内的睾酮 .次于前列腺癌的研究领域中增高。I-再 NA获得了诺贝尔囊二者研究重点均在于减少体内的无雄激素的条件下直接刺激雄激素受体及其 D a do e ep n eee n )雄嫩嗉 .去雄激素治疗并不能治愈本病,后癌细结台区的 ARE(n rg n rs o s lme t使雄激但最素受体活性增强。现初步认为 I一 1 6是除雄激素朴唯 胞表现对雄激素不敏感,导致病人死亡。癌细胞从雄激素傲赖性变为非锻赣性的机制如何?这是当今研究前到腺癌的重点之一。一
能强烈刺激雄激素受体的臣子,L 6曲受体为 g - I- p
1 0阻断 1 6 P 3,采用 I一 3, 1~g] 0或 . I 6单克隆抗体, 均
而 L 6与采用睾丸切豫沽疗晚期前列腺癌一直认为是治能在实验室内显著抑制瘤体生长,且发现 I一 【疗本病的
盎标准。去势手术后,瘤迅速缩小, O肿 8低浓度雄激素对 AR的剌激有协同作用。在具有 I『强的骨转移患者疼痛减轻 .道梗阻症状得到改善, 6的条件下,烈刺激 AR所需要的雄激素浓度可减尿 0 I 9的局限前列腺癌患者术后 P A降至正常, 0 O S 7少 l O倍,I 6对 AR的活性也粹因长期体内缺少雄。的患者术后 P A不能测到。但睾丸切豫能治愈本激素而得到加强 j S I- L 6对 AR的作用, D - 4与 L a细胞在 U 15 NC P病,最终转为雄激素非依兢性癌,今缺乏有效的治至
疗方法叭雄激素去除后,者的生活质量将有所下降,患如
株中均可被康士得 (ao e,i ltmie所阻断 esd x bc ua d ) a
因 I- L 6可在无雄激素情况下,过增加 AR基通激促 4故]贫血、皱减退、力及骨密度降低,易;起骨折。日表达 .活 AR活性 .使癌细胞增殖【,现在认性肌并 j 患随之引 更为重要的是,内雄激素减少后,能促使雄激素为去雄激素治疗后,者体内雄激素的减少 .体可依赖性细胞转化为雄擞素非依赖性细胞 ( ) AI。起的 I一 I 6增高是促使雄激素依赖性细胞转为非依赖 Ume i kt以 I a a等一 . P细胞于体外在雄激素缺性的重要原因。 NC 20 0 1年美国第一届国际前列腺癌新治疗方案研少的培养基中进行培养,过 2年 (0经 1 0代 )的培养
ao e 5/后,细胞的生物活性发生了改变,细胞表面的雄讨会特别介绍了单用 es d x 1 0mg d治疗晚螭前癌癌 .去势患 激素受体 ( )多,般增加了 1 AR增一 0倍,胞不为雄列腺癌的经验。根据两组患者 6 3年的随访,细 ao e 5激素所刺激增生,而被雄激素 ( . mo/ )反 0 1n lL所抑者与采用 c sd xl 0mg治疗者存活时间进行对比,部晚期无转移者,活率无显著差别,局存面对有转制将这类癌细盹转入鼠体彤成肿瘤后,用睾酮 1使 移的患者 .势也只使存活时间增加了 4。由于击 2d属,瘤即表现大面积坏死、肿出血。 钟氏曾将 l倒高度恶性伴有腹
水转移的前列腺癌细胞株,体外培养时以雄激素粹其抑制,名为在命 雄激素抑制型前列腺癌细胞株 AR a 说明雄激素 CP.
c s d x为雄激素受体阻断荆,使体内雄擞素减 ao e不少,故能维持较好的生活质量,可延缓前列腺癌的并进展今年 l 0月欧洲肿瘤会议报告 cs d x 10mg ao e 5
可使前列腺癌的危险性减少 4, 2骨转移减少 3, 3作者单位:0 0 9北京, F友好医院泌屎外科 10 2中 I
P A进展的危险减少 5 ( S 9 P< 0 0 0 )耐受性亦 .O】 .
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