超声诊断学-04-肝脏-叶军(3)

限性低回声在内部一般无血流信号显示，部分可见正常门静脉、肝静脉分支血流信号在其周边显示。

二、瘀血肝

病理特征

由于慢性充血性心力衰竭，尤其在右心衰或缩窄性心包炎，急性心包填塞等，使下腔静脉回流受限，下腔静脉压增高，继而肝静脉压增高，扩张与瘀血。长期瘀血，缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩坏死，最后发生小叶纤维化，形成心源性肝硬化。

超声特征

1、直接征象：三支肝静脉扩张，直径可达 2.0 cm，内血流缓慢可出现云雾状回声。肝实质回声均匀，稍低，透声性增强。早期肝均匀性增大，边缘变钝。发生肝硬化后，肝表面不平整，肝脏可缩小，内回声增多、增高。收缩期可见右房内三尖瓣反流信号，并反流入肝静脉。

2、间接征象：下腔静脉增粗，内径有时可达3.0cm。其内径随呼吸和心动周期的变化可不明显或消失。晚期可出现门静脉高压表现。探查心脏可有相应的心脏原发病变表现。

三、肝血吸虫病

病理特征

基本病理变化为血吸虫卵结节形成，以肝损害最为严重。成虫寄居于门静脉系统，大量虫卵达肝。急性期主要由急性虫卵结节形成，在汇管区有以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润，引起嗜酸性脓肿。慢性期反复感染者，肝脏多数汇管区反复大量虫卵沉积，钙化，导致大量纤维组织增生，可使肝变硬，缩小，导致血吸虫病性肝硬化。

超声特征

（1）急性血吸虫病：肝表面光滑，可稍增大，左叶明显。肝内回声稍高，增密，分布不均匀，可有纤维网状高回声，或散在分布，边界模糊不规则的低回声区。肝实质内血流无明显特异改变。脾可增大。

（2）慢性期及血吸虫病性肝硬化：肝内回声增高，不均匀，肝实质内出现较多形态不规则，纵横交织的条索状高回声，把肝脏分隔成大小不等的网状结构，有的呈“地图样”改变。肝右叶萎缩，左叶可增大，边缘变钝。门静脉及其分支管壁增厚，回声增高，内径增宽或局限性管腔变小。肝表面高低不平或呈锯齿状，肝静脉变细或结构不清。脾肿大常较显著，脾内回声稍高，常较均匀，脾静脉增宽。肝实质内CDFI无特异性改变。并存门静脉高压时，则出现相应超声表现。

四、肝硬化与门静脉高压

病理特征

系肝脏受一种或多种因素引起损害使肝细胞变性，坏死，肝细胞结节状再生及纤维组织增生，致肝小叶结构和血循环破坏、重建，形成肝硬化。肝缩小变形，质地变硬，结缔组织中新生的结节压扁门静脉、肝静脉小支，可使血管移位，且与门静脉小支吻合。高压的肝动脉血流入门静脉致门静脉高压。常见为门脉性肝硬化，主要病因是肝炎、酒精和血吸虫，其次为胆汁性、坏死后性和瘀血性肝硬化。

超声特征

肝硬化：（1）肝大小、形态、各叶比例失常：结节性肝硬化肝缩小，以左叶明显，矢状面不呈三角形，似椭圆形。门脉性肝硬化以右后叶缩小明显，左叶相对正常或增大；坏死后性肝硬化，左叶缩小或完全萎缩，右叶可增大，血吸虫和酒清性肝硬化，左叶代偿增大。（2）肝包膜：不均匀增厚，回声增高，不光滑，边缘角变钝，肝脏边缘（大血管搏动或波动处）弹性减低或消失。（3）肝内光点增粗，增强，肝内圆形或不规则形低回声区。（4）肝内外血管：可致血管扭曲，闭塞而结构不清。门静脉主干扩张，肝内外动脉可增粗，肝静脉变细或粗细不均，形态失常。（5）脾肿大、腹水。（6）胆囊壁增厚，可水肿呈双层边影。（7）门静脉血栓：肝门静脉内出现片状、团状回声，填塞或部分填塞管腔。（8）门静脉海绵样变性：门脉支呈不规则网状、囊状扩张。（9）不同原因肝硬化特殊表现：①瘀血性肝硬化：肝静脉、下腔静脉均扩张，其内径随呼吸和心动周期的变化消失，肝内回声减低，增强，或改变不明显，肝可弥漫性增大。②胆汁性肝硬化：肝内胆管不规则扩张，壁不均匀增厚，回声增强，肝可弥漫性肿大或正常大小。

门静脉高压：（1）门静脉 主干及分支明显增粗，主干内径≥1.4cm，内呈红蓝双色，血流信号为连续双向低速血流频谱，血流减慢，常低于15～20cm/s。

（2）脾肿大，脾静脉扩张，内径多大于1.0cm。（3）肝固有动脉扩张，内径平均0.64±0.26cm，速度增快。（4）肝静脉低速血流信号，血流频谱S/D（S收缩期波峰速度，D舒张期波峰速度）比值<0.6。（5）侧支循环开放或建立。①胃左静脉扩张，直径可达0.7～1.8cm。②脐静脉重新开放，在门静脉左支矢状部至肝下缘延续至腹壁可见纡曲的管状无回声区，内可显示离肝血流信号。③胆囊壁双边影，增厚，有时内可见显示红、蓝色血流信号，一般流速较低。④脐周腹壁静脉曲张，腹壁见串珠状样无回声，内径0.3～0.5cm，内可见红色或蓝色伴低速血流频谱，上端与开放的脐静脉连续。⑤肝内静脉不规则扩张，在门脉左支矢状部或右前叶支周围，可呈红蓝色血流信号和低速连续血流频谱。⑥肝门区和/或脾门区静脉静脉海绵样变。⑦食管胃底静脉曲张：肝左叶与腹主动脉之间可显示迂管状无回声，内可显示红色或蓝色连续血流信号。⑧脾肾交通：脾静脉与左肾静脉间、脾静脉与左肾包膜之间、脾包膜和肾包膜间可见细条状离肝血流信号和静脉血流频谱。⑨脾胃短静脉交通：脾上极内侧与胃之间纡曲管状暗区，内呈静脉血流频谱。

五、肝糖原累积病

病理特征

系先天性糖中间代谢失常，致糖原累积在肝脏、肌肉、心脏等组织内，引起肝脾肿大，血糖过低等。多见小儿。

超声特征

肝明显肿大，肝实质回声增密、稍高，表面光滑。脾可肿大。

第六节 肝血管性病变

一、门静脉海绵状变性

病理特征

本病是门静脉主干和/或分支部分或完全阻塞后，在其周围形成大量侧支静脉。阻塞广泛时，侧支再通静脉代偿不足，可导致门静脉高压形成，常见原因有

瘤栓、血栓形成，门静脉炎症等。

超声特征

（1）门静脉和/或分支出现多条形态不一，弯曲的管状回声，呈蜂窝状改变，受累门静脉主干及分支内径结构多不清楚。（2）有时内可见不均匀，形态不规则的中等或稍高回声团块影。（3）上述门静脉及分支区内充满红色和/或蓝色血流信号，测得为低速的连续静脉血流频谱。

二、门静脉瘤

病理特征

又称门静脉瘤样扩张，指门静脉主干或某一分支或多支局限性扩张，形成小囊状，内径一般大于2cm。主要与先天性因素（门静脉内壁发生改变等）和后天性因素（急性胰腺炎胰酶的释放消化了部分门静脉等）有关。

超声特征

受累门静脉及其分支处出现局限近圆形的小囊状无回声区，与门静脉或其分支无回声区相连续。上述局部小囊状无回声区内红蓝相间湍流血流信号，内为湍流血流频谱，且与门脉某支血流相连续。

三、布—加综合征（Budd—Chiari syndrome）

病理特征

指肝静脉和/或肝段下腔静脉的完全性或不完全性阻塞所引起的临床综合征。可为先天性（肝段下腔静脉管壁增厚，管腔狭窄或隔膜形成）和/或后天性（血栓形成、瘤栓栓塞、血管外病变压迫，上述静脉闭塞）。由于肝脏血液回流部分或完全受阻，导致肝瘀血性肿大，以尾叶明显，肝组织可变性、坏死、纤维组织增生，导致肝硬化。出现门脉高压时，门脉侧支循环建立。

超声特征

1、直接征象：（1）肝段下腔静脉梗阻时，可显示梗阻部位，类型，范围等。于肝段下腔静脉近右房入口处，出现向腔内突出或与管壁相连的隔膜状高回声或管壁局限增厚0.5～1.5cm，形成管腔狭窄。肝段下腔静脉血栓或癌栓：腔内显示等或高回声团块或长梭形附着于壁上，使管腔变小，完全阻塞时，上述团块影…… 此处隐藏：2604字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……