溃疡病发病原理及治疗方案资料汇集 - jcfang的日志 - 网易博客(2)

没有得到确切诊断之前，必须去医院明确诊断。疾病初期必须在医生的指导下进行合理治疗，待病情稳定或缓解后可以进行适当的自我治疗，但出现下列情况必须就医：
胃溃疡为何久治不愈
胃及十二指肠溃疡在临床治愈后经常复发。且多在治愈后一年内复发，这是什么原因呢？

不坚持服药不严格遵守医嘱，频

繁换服药物，或症状稍有改善立即停药，影响溃疡面愈合。有资料表明，胃及十二指肠溃疡治愈后，继续服药的复发率各为10.9%及6.9%，而未能继续服药的复发率为83.3%及92.9%，说明溃疡病在治愈后继续服药可有效地减少复发。

大脑皮层的不良刺激精神紧张、情绪剧烈波动、过度劳累，均对大脑皮层造成不良影响，反射性地引起胃肠粘膜的血管痉挛，粘膜缺血，不利于食物消化和影响溃疡面的愈合。如溃疡病患者在治愈后不注意这些，复发率可达93%。

生活无规律胃、十二指肠溃疡在治愈后不注意生活和饮食规律，其复发率也在90%以上，如过饥、空腹时胃酸照常分泌，高浓度的胃液因无食物释稀、中和而侵蚀胃粘膜及溃疡面；过饱时加重了胃的负担。刺激性大、酸性、过冷、过热、粗糙食物等，都能对胃粘膜及溃疡面产生不良刺激。

某些药物刺激在胃及十二指肠溃疡治愈后，若服用伤胃药如强的松等肾上腺皮质激素、阿斯匹林等解热镇痛药、抗风湿药保太松等，会刺激胃粘膜及溃疡面，复发率在90%。
无酸即无溃疡病对吗?
消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡)病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸即无溃疡”的传统说法。　　消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。　　通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。　　此外自从1983年人们重新认识了幽门螺杆菌(简称HP)后，对消化性溃疡的发病机理，有了一个新的认识。大多数专家认为HP是
消化性溃疡的发病因素之一，但不是唯一的因素。过去认为溃疡病人的胃酸较高，是发病的因素，而现在知道，感染HP后，胃窦部由于HP释放的尿酶形成氨，而氨系碱性，使胃窦部分泌胃泌素的G细胞不再受胃酸抑制，因此胃泌素大量分泌，从而促使胃体壁细胞大量分泌胃酸。因此胃酸过高是HP感染的结果。HP还会产

生多种毒素，对胃粘膜起毒性和破坏作用。在胃溃疡患者中60％系HP感染引起的。而在消化性溃疡病例中，有95％一100％球部溃疡患者HP阳性。　　因此，目前大多数专家认为，HP是消化性溃疡的主要原因，其他还有诸如吸烟、嗜酒、(对胃有损害的)药物、胆汁返流等次要因素。


消化性溃疡是一种划界清楚的局限性组织缺失，累及粘膜、粘膜下层和肌层，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。由于溃疡主要在胃和十二指肠，故又称胃、十二脂肠溃疡。
　　
本病是常见病、多发病。曾有估计在一般人口中，约5～10%在其一生中某一时期，患过胃或十二指肠溃疡。目前一般认为本病属典型的身心疾病范畴，对其遗传关系，近年来研究也取得了不少成果。有研究表明，本病并非单一的疾病，而是多基因的，且与外在因素密切相关的一组疾病，是属于遗传异质性疾病范畴。
　　
本病可发生于任何年龄，但以青壮年为多。性别方面，男性较女性多，二者之比为2～4∶1。在临床上十二指肠溃疡较胃溃疡为多见。溃疡病如防治不当，可引起严重的并发症，如大出血、胃穿孔或幽门梗阻等。因此，积极防治本病有着重要意义。
　　 1．病因病理
　　
消化性溃疡的病因病理较为复杂，概括来说溃疡的形成是对胃、十二指肠粘膜的保护因素和损害因素的关系失调所致。当损害因素增加和（或）保护因素消弱时，即可导致溃疡发生。胃溃疡的发病以保护因素减弱为主，而十二指溃疡的发病则以损害因素的作用为主。其他因素反映遗传和其他疾病的影响，各因素多是相互联系或综合而构成发病机理中的一系列环节。
　　 （1）损害因素
　　 ①胃酸-胃蛋白酶的影响：在损害因素中，胃酸-胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主要地位。由于高酸分泌，损害粘膜而构成致溃疡因素。
　　
②神经系统和内分泌功能紊乱：在持续和过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素的影响下，大脑皮质功能发生障碍，使胃酸分泌过高；又可分泌过多肾上腺皮质激素，兴奋胃酸、胃蛋白酶分泌，使溃疡易于形成。
　　 ③胃泌素和胃窦部潴留：副交感神经兴奋、胃窦部粘膜接触蛋白质分解物或胃窦部潴留、膨胀，均能刺激胃泌素
细胞分泌胃泌素，而引起胃溃疡。
　　 ④饮食不节或失调：食物或饮料对粘膜可起物理性或化学性损害作用；有的则刺激胃酸分泌；不规则的进餐时间可破坏胃分泌的节律，均与消化性溃疡的发病与复发有关。
　　 ⑤药物的不良作用：多种药物，如阿司匹林、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质激素等，可通过各种机理

引起消化性溃疡。
　　 （2）削弱粘膜的保护因素
　　
①胃粘膜屏障的破坏：某此些能溶解脂肪的化合物，如阿斯匹林、酒清、其他药物和体内的胆盐和胰液等十二指肠液成分，可损害胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，使胃粘膜屏障碍遭到破坏。
　　
②粘膜的血运循环和上皮细胞更新障碍：胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新、以及微循环系统有效和适量的灌流，是体质粘膜的完整和粘膜上皮细胞稳定的基本条件。如若血运循环发生障碍，粘膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡。
　　
③前列腺素的缺乏：胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO3-、加强粘膜血运循环和蛋白质全成、抑制胃泌素与胃酸分泌、保护胃粘膜屏障等作用。内生前列腺素合成障碍，可能是溃疡形成的机理之一。
　　
④胃、十二指肠炎症的影响：胃、十二指肠溃疡多伴有炎症，炎症可消弱粘膜抵抗胃酸的能力，为溃疡的形成提供了基础。胃、十二指肠炎症除可能与胆汁、胰液反流有关外，晚近认为还可能与幽门螺杆菌（HP）感染有关。在胃、十二指肠溃疡相邻的粘膜中常可检出HP。此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过其所臻粘膜炎症，可能间接参与溃疡的发生。1990年8月在悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会综合报道指出，现认为HP阻抑了胃酸对胃泌素细胞分泌的负反馈作用，造成长期的胃泌素增多和壁细胞增生。因而认为泌酸增多不是十二指肠溃疡的原因，而是HP感染的后果，并认为清除HP可防止溃疡复发，因此提出了"根治"溃疡病的新概念。
　　 ⑤吸烟：吸烟可引起血管收缩，抑制胆汗和胰液的分泌而减少其在十二指肠内中和胃酸的能力，同时引起胆汗反流而破坏胃粘膜屏障。
　　 （3）其他因素
　　
消化 …… 此处隐藏：2545字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……