重庆医科大学 病理生理学 重点总结(2)

呼酸对机体影响：CO2直接扩血管；CO2麻醉，肺性脑病

代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HCO3-过量；低钾血症 代碱血气分析：HCO3—增多，呼吸性指标继发性升高

代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；

低钾血症

呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热

呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度

降低。

氧合解离曲线：

左移（亲和力增加）：2,3-DPG↓，H+↓,CO2↓，温度↓

右移（亲和力降低）：2,3-DPG↑，H+↑,CO2↑，温度↑

低张性缺氧：外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。

血液性缺氧：贫血、CO中毒、高氧血红蛋白血症

PaO2正常，动静脉血氧含量差降低

CO中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒—咖啡色

循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大

组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤

循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加

血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强

急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。

慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强

钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流

TNF IFN

发热中枢调节介质：正：PGE 、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO

负：AVP、α-MSH、 膜联蛋白A1

体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期

缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常

重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级

影响缺血再灌注的条件：

1、 缺血时间

2、 侧支循环

3、 需氧程度

4、 PH、低钠、低钙、高钾

：O2、H202、超氧阴离子、羟自由基

低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力高 休克按血流动力学改变特点分类：

1、 高排-低阻型：暖休克

2、 低排-高阻型：冷休克

3、 低排-低阻型

休克肺机制：

1、 肺淤血水肿 2、肺泡微萎陷，肺不张 3、肺泡透明膜形成 4、微血栓形成

DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术

DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血

DIC诊断：“3P”试验、D-二聚体检查

1、 组织因子释放，激活外源性凝血系统

2、 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调

3、 血细胞大量破坏，血小板激活

4、 促凝物质入血

影响DIC发生发展的因素：

1、 单核吞噬细胞系统功能受损

2、 肝功能严重受损

3、 血液高凝状体

4、 微循环障碍

5、 纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂

DIC分期：

1、 高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态

2、 消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向

3、 继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显

心衰时代偿方式： 心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑

心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加

/腔半径↑ 离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变↓ 心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联

障碍。

心排出量降低、射血分数降低、心室舒张末期压力升高、心率加快 难

肺阻塞性通气不足时：

阻塞在胸外——吸气性呼吸困难；阻塞在胸内——呼气性呼吸困难

肺通气不足血气变化：PaO2降低、PaCO2升高——II型呼衰

重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级

肺换气功能障碍可通过代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼衰(I型),

通气不足时则引起II型呼衰。

弥散障碍血气变化：PaO2降低、PaCO2正常

通气血流比例失调血气变化：PaO2降低、PaCO2可正常或降低

II型呼衰解救：低浓度、低流速、保持PaO2在50-60mmHg

肝性脑病分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期

苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

急性肾衰少尿期功能代谢变化：

1、 尿变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿

2、 水中毒

3、 高钾血症

4、 代酸

5、 氮质血症