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重庆医科大学 病理生理学 重点总结

来源:网络收集 时间:2026-09-11
导读: 重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级 名词解释 病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异

重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级

名词解释

病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常

以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。

病因:能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。

条件:能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

诱因:能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。

脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡。

低渗性脱水:失Na+大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 高渗性脱水:失Na+小于失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 脱水貌:低渗性脱水中,由于血容量减少,组织间胶体渗透压降低,组织间隙液体向血

管内转移 ,组织液减少,出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦,婴幼儿前卤门凹陷”的症状。

脱水热:高渗性脱水中,由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水,汗腺分泌减少,皮肤散热

受到影响,使得机体体温升高。

水肿:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。

凹陷性水肿:皮下组织积聚过多的液体时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压

可有凹陷出现。

隐性水肿:全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%。 超极化阻滞:急性低血钾症时,由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降

低的现象。

去极化阻滞:急性高血钾症时,由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,温度为38℃,血

红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。

阴离子间隙(AG):血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 代谢性酸中毒:细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低

为特征的酸碱平衡紊乱。

反常性的酸性尿:一般代谢性碱中毒尿液呈碱性,在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+增

多,尿液呈酸性。

缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜澄青紫色。 肠源性青紫:因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。

发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

过热:由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍,体温调节机构不能将体温

控制在与调定点相适应的水平上,引起的被动性体温升高。

内生致热源(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的

物质,本质是共同信息分子。

发热中枢调节介质:EP作用于体温调节中枢,使其释放出能够引起体温调定点改变的

介质,包括正、负调节介质。

应激:机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应

反应。

全身适应综合征(GAS):应激源持续作用于机体,产生一个动态的连续过程,并最终导

致内环境紊乱、疾病。

重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级

应激性溃疡:在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、

十二指肠黏膜的急性损伤。

缺血-再灌注损伤:在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损

伤的现象。

自由基:外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。

钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的

现象。

无复流现象:缺血后重新恢复血流时,缺血区并不能得到充分灌注的现象,是缺血的延

续加重叠加,使缺血区损伤更加严重。

心肌顿抑:缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。 休克:各种强烈致病因子作用于机体,引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降,进

而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。

心肌抑制因子(MDF):休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶,分解组

织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。

急性呼吸综合征(ARDS):由于广泛的肺泡和毛细血管损伤,病人出现进行性呼吸窘迫、

持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。

多器官功能障碍综合征(MODS):在严重烧伤、感染休克时,原无器官功能障碍的患者

同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

全身炎症反应综合征(SIRS):因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续

放大和自我破坏的炎症,表现为播散性炎症细胞活化,炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

弥散性血管内凝血(DIC):由于致病因子的作用,使得体内大量凝血因子和血小板被激

活,微循环中形成广泛的微血栓,消耗大量的凝血因子和血小板,引起继发纤溶亢进,出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。

FDP:纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。

D-二聚体:纤溶酶分解Fbn的产物,是反映继发性纤溶亢进的重要指标。

微血管病性溶血性贫血:因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。

心力衰竭:各种原发/继发性因素,引起心脏收缩/舒张功能严重障碍,使心输出量绝对

或相对减少,以至不能满足机体代谢需要,导致全身组织器官灌流不足,同时出现肺(体)循环静脉淤血的病理过程。

心脏紧张源性扩张:心脏扩张,容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。

心室重塑:心衰时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、

数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

呼吸衰竭:由于外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低(小于60mmHg)伴有或不伴有

PaCO2升高(大于50mmHg)。

功能分流:部分肺泡通气不足,使V/Q↓,流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便

掺入动脉血内,引起PaO2↓

功能性死腔:部分肺泡血流不足,使V/Q↑,肺泡通气不能充分有效的被利用,形成死

腔样通气。

肝性脑病:是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征,死亡率很高,临床表现

为一系列神经、精神症状。

假性神经递质:肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸,其化学结构与多巴胺、去甲

肾上腺素很相似,它们可以被脑干网状结构摄取,不能维持网状结构的正常功能。

重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级

肾功能不全:各种病因引起肾泌尿功能障碍,肾不能充分排泄废物、毒物,使内环境稳

定失调,并出现肾分泌功能障碍的综合征。

急性肾功能衰竭(ARF):各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍,引起水、电解质、酸碱

平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。

尿毒症:是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段,出现水、电解质、酸碱平衡紊乱,

并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症 …… 此处隐藏:2557字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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