糖尿病__PPT课件_精华版编辑

糖 尿 病(diabetes mellitus,DM)内科学

历史

1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes(弯弯 的泉水) 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus(甜蜜) 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗 胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一 种激素，导致该病的明确。

lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)38.2 44.2 16%

北美25.0 39.7 59%

欧洲

亚州81.8 156.1 91%

非洲13.6 26.9 98%

中东 18.2 35.9 97%

中美 南美10.4 19.7 88%

World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72%

1.1 大洋洲 1.7 59%

世界糖尿病患者人数排名和发展趋势排名 国家

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

印度 中国 美国 俄联邦 日本 巴西 印度尼西亚 巴基斯坦 墨西哥 Ukraine 所有其他国家

1995 (百万) 19.4 16.0 13.9

国家 印度 中国 美国 巴基斯坦 印度尼西亚 俄联邦 墨西哥 巴西 埃及 日本 所有其他国家

2025 (百万) 57.2 37.6 21.9

8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7

14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5 103.6

增速远超预期！

中国： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%(改标准) 2008年： 9.74% 15.5% 2010年： 10%(18岁以上)估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！

1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家

糖尿病已成为发达国家中继心血 管病和肿瘤之后的第三大非传染病， 是严重威胁人类健康的世界性公共 卫生问题。

糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗

糖尿病定义 ：是由多种病因 ( 如遗传、环境因素、

自身免疫等)引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。

高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或 /和其生物效应 降低(胰岛素抵抗)所致。

慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、 神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭

显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重 减轻

血糖的来和去胃肠 道 糖原分 解

食物肝脏储存的糖 原 蛋白脂肪等 非糖物质

血

消耗供能合成糖原

糖糖异生转变为脂肪

1、如果…,如果… ,血糖就 增高了食物糖原分解

血

消耗糖原合成

糖非糖物质 转成脂肪 超出肾糖阈

尿糖

1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺 素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰 岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖 就会升高，无法自

行纠正

2、如果…,如果… ,糖尿病就发生 了降糖激素 升糖激素

胰岛素 产生减少、作用降低

皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素

产生过多、作用增强

糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少 -基本条件 + 胰岛素和升糖激素不正常 -必要条件

以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。

糖尿病分型1型糖尿病 (type 1 diabetes mellitus,T1DM) 2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus,T2DM) 妊娠糖尿病 (gestational diabetes mellitus,GDM) 其他特殊类型糖尿病： 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY)