细胞生物学-各章小结和重点难点(2)

选的典型代表，其分选信号是M6P，是在信号斑指导下发生的特异位点的磷酸化。通过高尔基体网格蛋白有被小泡分选入特定的囊泡。

过氧化物体是一种异质性的细胞器，其发生是通过已有过氧化物体的分裂形成的。

本章重点及难点

1. 内质网的主要功能

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2. 内质网应激及其信号调控

3. 高尔基体的结构特征及其生理功能

4. 溶酶体的的生物发生过程

第八章 蛋白质分选与膜泡运输

本章小结

蛋白质分选主要分为2条途径：后翻译转运途径和共翻译转运途径。从细胞内合成的蛋白质转运

方式或机制不同，蛋白质转运可分为4类：蛋白质的跨膜转运、膜泡运输、选择性的门控转运和细胞质基质中的蛋白质的转运。

蛋白质一级结构上的信号肽及停止转移序列决定不同蛋白质通过不同途径分选入特定的细胞器或

细胞位置，执行各自功能（信号假说） 。

细胞质中合成的线粒体、叶绿体和过氧化物酶体蛋白，其特有的靶向序列决定了蛋白质的归宿。 。 膜泡运输是细胞内分泌蛋白分泌（胞吐）和细胞摄取物质的重要途径。膜泡运输中有三种有被小泡参与：COP II、COP I和网格蛋白/接头蛋白包被膜泡。COP II包被膜泡负责rER→Gol的顺向运输；COP I包被膜泡负责Gol→rER的逆向运输；网格蛋白/接头蛋白包被膜泡负责高尔基体TGN向质膜、胞内体、溶酶体的出芽及细胞的内吞作用。它们的组装均受小分子GTP结合蛋白的调控 (Sar1和ARF)。

。 运输泡的锚定与融合是一个特异性的过程。Rab及Rab效应器的特异性识别使膜泡与靶膜锚定在一起；由运输泡上的v-SNARE和靶膜上的t-SNARE间特异性识别以及NSF和SNAP的参与引起运输泡与靶膜间的融合。

本章重点及难点

1. 信号肽假说、蛋白质分选的基本途径及类型；

2. COP II、COP I及网格蛋白包被膜泡形成的机理；

3．膜泡的定向运输及机理

第九章 细胞信号转导

本章小结

细胞通讯是多细胞生物细胞间或细胞内通过高度精确和高度有效的接受信息的通讯机制并通过放

大作用引起快速的细胞生理反应。

细胞通讯可概括为3种方式：①膜结合分子的信号传递；②通过通讯连接（间隙连接和胞间连丝）

的细胞通讯；③通过分泌信号分子的细胞通讯，这是多细胞生物普通采用的通讯方式。

通过分泌信号分子的细胞通讯依据分泌细胞与靶细胞的距离分为4种：自分泌、旁分泌、内分泌

和通过化学突触传递神经信号，其中内分泌是大多数分泌信号分子的作用方式。

信号分子主要分为三类：亲脂性分子、亲水性分子、气体信号分子。

信号分子的受体分两类：细胞内受体、细胞表面受体。细胞内受体与亲脂性分子结合，细胞表面

受体与亲水性分子结合。

细胞内受体主要含3个功能结构域：位于C端的配体结合位点，位于中部与DNA结合的结构域，

位于N端的激活基因转录结构域。正常情况下，胞内受体与抑制蛋白复合物结合处于无活性状态，激素与受体结合成复合物后，引起抑制复合物解离，受体结合DNA的部位暴露出来，受体由此被激活。

细胞表面受体主要分为三大家族：离子通道耦联受体、G蛋白耦联受体、酶连受体。这些受体都

具有配体结合结构域和产生效应的结构域，分别具有结合特异性和效应特异性。

细胞表面受体的活化依赖于配体的结合，通过效应器蛋白的活化导致产生胞内第二信使。目前公

认的第二信使主要包括cAMP、cGMP、Ca2+、PIP3、DAG、IP3等。cAMP活化PKA，cGMP活化PKG，Ca2+通过与CaM结合引起蛋白质磷酸化， PIP3 可活化PKB，DAG活化PKC，IP3作用于细胞内钙库引起内源性Ca2+浓度升高。

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在细胞信号转导中，除受体和第二信使外，还有两类蛋白起分子开关作用。一类是GTPase开关蛋白，包括三聚体G蛋白和单体G蛋白，其活性受GEF、GAP和GDI的调节；另一类是通过蛋白激酶和蛋白磷酸酶调节蛋白质的磷酸化与去磷酸化。

NO作为气体信号分子，具脂溶性，可快速扩散透过细胞膜，改变鸟苷酸环化酶的构象，使cGMP

合成增多，激活PKG，引起平滑肌舒张，血管扩张。

离子通道耦联受体是多亚基组成的受体/离子通道复合体，属配体门离子通道。配体与受体结合引

起离子通道的开启或关闭。受体本身既有信号结合位点，又是离子通道，其跨膜信号转导无需中间步骤。

G蛋白耦联受体是细胞膜表面单条多肽经7次跨膜形成的受体，该信号通路中配体与受体结合后

引起靶蛋白反应需要通过三聚体G蛋白。根据第二信使不同分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。

cAMP信号通路的反应链为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→ cAMP →PKA

→基因调控蛋白→基因转录。

磷酯酰肌醇信号通路也称双信使通路。反应链为：激素→G蛋白耦联受体→Gq蛋白→PLC- ，催

化PIP2水解为IP3和DAG；IP3引起Ca2+升高，Ca2+与CaM结合引起蛋白质磷酸化；DAG活化PKC，引起蛋白质磷酸化，从而引起细胞反应。

受体酪氨酸蛋白激酶(RTK)是细胞表面一大类重要的酶连受体，配体与受体结合，导致受体二聚化，

激活受体的酪氨酸蛋白激酶活性，引起一系列磷酸化级联反应，终致细胞生理和/或基因表达的改变。

RTK－Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路。其基本途径是：配体→受体→接头蛋白

→ Sos→Ras→Raf(MAPKKK) →MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白的磷酸化修饰。

细胞因子受体是细胞表面一类酪氨酸蛋白激酶联系的受体，这类受体的活化激活Jak－STAT信号

通路，进而调节基因表达。

黏着斑除了起锚定连接作用外，在细胞通讯中也发挥作用。由细胞表面到细胞核信号转导的途径

为：细胞外基质→整联蛋白结合→酪氨酸激酶Src→斑蛋白激酶FAK →GRB2→Sos →Ras→ Raf → MAPK级联反应途径。

细胞对信号反应表现出发散性和收敛性，且不同信号通路间存在“交叉对话”（串扰）现象，使得

细胞通讯非常复杂。

在细胞信号转导中，信号的解除与终止同样非常重要。细胞通过对信号分子和第二信使的降解减

少对细胞的刺激，通过受体没收、受体失活、信号中断等方式减少细胞对信号的反应。

本章难点与重点

1. 信号分子和信号分子受体的类型

2. 胞内受体的结构与信号转导模式

3. 三聚体G蛋白与G蛋白耦联受体的结构及在信号转导中的作用

4. cAMP信号通路与磷酸酰肌醇信号通路的区别与联系

5. 酶联受体介导的信号转导

6. 细胞表面整联蛋白的信号通路

7. 细胞信号转导的发散性、收敛性与交叉对话

第10章 细胞骨架

本章小结

细胞骨架是真核细胞中由蛋白质亚基组装成的纤维网络体系，主要包括微丝、微管和中间丝。细

胞骨架是一类高度动态的结构，它们通过蛋白质亚基的组装/去组装过程来调节细胞内骨架网络的分布和结构。

微丝又称肌动蛋白丝，是由球形肌动蛋白G-actin单体形成的螺旋状纤维 (F-actin)。微丝具有极

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性，G-actin结合ATP的方向为微丝的负端。

微丝组装时具有踏车现象。细胞松弛素 B 导致微丝解聚，鬼笔环肽稳定微丝，防止微丝解聚。 肌球蛋白是细 …… 此处隐藏：2717字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……