中科院生化试题1996 - 2007(12)

5、⑴HIV结构 gp120

gp41

核心：二两RNA链+逆转录酶+核心蛋白p17。P24

P24 capsid

外壳：来自宿主细胞脂膜+病毒编码糖蛋白（外膜gp120，跨膜gp41）。

Reverse Transcriptase

RNA

Protease

Integrase

Lipid bilayer

HIV-1基因组9个：gag、pol、env编核心蛋白、逆转录酶、跨膜糖蛋白；Tat、rev、nef调控病毒复制；vif、vpr、vpu功能不清。无nef基因的HIV通过血液感染患者并为发展为AIDS，提示可将病毒调控蛋白（如nef编码蛋白）作为抗AIDS药物的靶点，或采用无关键调控蛋白的HIV突变体作为疫苗治疗AIDS。⑵HIV致病机理

①HIV感染CD4+T细胞：HIV-gp120+CD4+T细胞膜上CD4R+趋化因子受体CXCR4→HIV-RNA进入细胞内→反义DNA→双链DNA→与宿主基因整合→潜伏（前病毒）→被TNF、IL-6激活复制→入血→CD4+T细胞破坏。②HIV感染组织中单核巨噬细胞、树突装细胞：10-50%被感染HIV-gp120+MC-CD4R+共受体CCR5→HIV进入细胞HIV-Ab+（树突+MC）-Fc受体→HIV进入→大量复制→储存、释放。

6、真核生物染色体上组蛋白的种类包括H2A、H2B、H3、H4四种。组蛋白修饰包括：乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化以及ADP核糖基化等。

特定的组蛋白修饰与特定的基因激活化抑制状态相联系，组蛋白修饰在基因调控中发挥了重要作用。将有利于：①更好的开发新药。②深入探讨遗传调控和表观遗传调控相互作用的网络与不同生物学表型之间的关系。③在控制真核基因选择性表达的网络体系内进一步深入理解染色质结构、调控序列以及调控蛋白之间交互作用的内在机理。④建立基因表达的调控网络数据库及其分析系统。

7、⑴双功能酶⑵活性中心（或催化位点）的测定。

双功能酶：在生物体内共价修饰后有不同于未共价修饰的不同时的酶活性的酶。活性中心（或催化位点）的测定，对共价修饰的不同的酶与未共价修饰的用同样的方法测定活性中心（或催化位点）的测定看是不是一样。比如定点突变等。

8、主要从催化的酶、分子伴侣和其它分子的影响等几个方面组织答案。

9、氧化磷酸化的偶联机制的相关内容：①化学偶联假说：认为电子传递时ATP的合成是由化学能的直接转换，在电子传递时先生成不含磷酸的高能中间物，再转移成含磷酸的高能中间物，最后生成ATP②构象偶联假说：认为由电子传递所产生的能量的储存是通过一种电子传递蛋白或是偶联因素分子的构象变化而实现的。这种高能构象状态的产生是维持蛋白质三维构象的一些弱键（如氢键、疏水基团）的位置和数目发生变化的结构，这些弱键的数目和位置的变化是由能量变化引起的，这种高能结构中的能量即提供给ADP和无机