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新生儿肺透明膜病

来源:网络收集 时间:2026-10-03
导读: 肺透明膜病也称特发性呼吸窘迫综合症,主要是由于肺泡表面张力活性物质合成减少或缺乏而导致,是新生儿特别是早产儿最常见的肺泡生化发育不成熟疾病,进行性呼吸困难,反应迟钝,呼气延长,吸气时出现三凹征及青紫。症状出现于出生后2-3个小时,也延迟8-12小时,最迟

肺透明膜病也称特发性呼吸窘迫综合症,主要是由于肺泡表面张力活性物质合成减少或缺乏而导致,是新生儿特别是早产儿最常见的肺泡生化发育不成熟疾病,进行性呼吸困难,反应迟钝,呼气延长,吸气时出现三凹征及青紫。症状出现于出生后2-3个小时,也延迟8-12小时,最迟为18个小时之内。一般症状以第三天逐渐减轻,重症病例均以3天内死亡,典型X线表现肺充气不良伴肺内广泛细颗粒密度增高影及支气管充气征,但肺容量正常。

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要发生在早产儿,是新生儿期重要的呼吸系统疾病。其病理特征为肺的外观暗红,肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。PS由肺泡Ⅱ型细胞产生,在胎龄20~24周出现,35周后迅速增加。在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下,本病发病率增高。

PS具有降低肺泡表面张力,使肺泡张开的作用。 它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高,肺泡逐渐萎陷、不张,导致通气不良,出现缺氧、紫绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛,阻力增加,导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流,使青紫加重,缺氧明显,形成恶性循环。

出生时可以正常,也可无窒息。在生后 6~12小时内出现呼吸困难,呈进行性加重,伴呼气时呻吟,吸气时胸廓凹陷,出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低,若出现捻发音或细湿罗音,则要警惕肺水肿或感染。

胸部X线检查: 有特征性表现,早期两肺野普遍透光度降低,内有散在的细小颗粒和网状阴影;以后出现支气管充气征;重者可整个肺野不充气呈“白肺”。 首页> 论文库> 正文

新生儿肺透明膜病的X线表现分析

周建辉 陈华勇 罗海波 (广东省河源市源城区人民医院 517000)

【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)32-0137-02

【摘要】 目的 探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点,以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。 方法 选择我院2005,10-2009,8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。 结果 主要表现为肺野透亮度不同程度减低,肺内广泛网状、颗粒状密度增高影,以及多发的支气管气像为本病的主要特征。 结论 肺透明膜病典型X线特征,并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。

【关键词】 新生儿 肺透明膜病 X线片 鉴别诊断

肺透明膜病(HMD)是狭义的新生儿呼吸窘迫综合症,特指因缺乏肺表面活性物质(PS)而引起的呼吸窘迫综合症,主要发生在早产儿,也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿[1]。临床以进行性呼吸困难为主要表现。病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,此病常常继发其他系统疾病,死亡率较高,因此早期诊断治疗极为重要。本文对20临床证实确诊的肺透明膜病的X线表现进行分析,旨在进一步提高及加深对该病的认识。

1. 资料和方法

搜集我院20例经临床确诊、X线表现典型的肺透明膜病患者,其中男性12例,女性8例,年龄4h-5d,胎龄27周-35周13例,36-40周5例,其中包括糖尿病孕妇1例,剖腹产2例。主要临床表现:所有病例均出现出生后6小

肺透明膜病也称特发性呼吸窘迫综合症,主要是由于肺泡表面张力活性物质合成减少或缺乏而导致,是新生儿特别是早产儿最常见的肺泡生化发育不成熟疾病,进行性呼吸困难,反应迟钝,呼气延长,吸气时出现三凹征及青紫。症状出现于出生后2-3个小时,也延迟8-12小时,最迟为18个小时之内。一般症状以第三天逐渐减轻,重症病例均以3天内死亡,典型X线表现肺充气不良伴肺内广泛细颗粒密度增高影及支气管充气征,但肺容量正常。

时内出现呼吸困难,并进行性加重,至2-72小时到达高峰,部分病例出现呼吸三凹征,部分患者出现全身性水肿,肌张力低下,其中有三例因症状严重出现呼吸衰竭并且并发其他系统并发症而死亡。本组病例均做2-3次DR胸片。

2. 结果

肺透明膜病X线表现一般分为四级,Ⅰ级:两肺充气稍差,透亮度减低,其内可见细颗粒状密度增高影。Ⅱ级:两肺透亮度进一步减低,呈磨玻璃样改变,肺野内可见分布均匀的细颗粒密度增高影及充气支气管征,心膈面尚清晰。Ⅲ级:肺内细颗粒阴影融合变大,边缘模糊,肺野透亮度明显减低,充气支气管征更加明显。Ⅳ级:两肺野密度均匀增高,呈白肺样改变,心缘膈面消失。本组病例12例表现为肺内广泛网格状或斑点状影,以肺野内中带为主,肺野透亮度不同程度减低,6例表现为肺野透亮度减低呈毛玻璃样改变,其中4例并出现充气支气管征(如图1、2)。2例出现肺野透亮度明显减低,呈白肺样改变,心缘膈面消失(如图3),纵隔未见明显移位,两侧横隔未见异常。

图1示肺野透亮度减低,肺内广泛颗粒影,以两下肺为著(X线分级为Ⅰ级);图2示肺内较均匀分布网点影,肺野透亮度减低,出现支气管充气征(X线分级为Ⅱ级);图3示肺内颗粒影明显增多、增大,边界模糊,并有广泛融合,肺野透亮度减低,支气管气像更加广泛,心膈影模糊不清;图4示肺野呈一片致密影,呈白肺改变,心膈影不能分辨(X线分级为Ⅳ级)。

3. 讨论

肺透明膜病也称特发性呼吸窘迫综合症,主要是由于肺泡表面张力活性物质合成减少或缺乏而导致,是新生儿特别是早产儿最常见的肺泡生化发育不成熟疾病,病理变化主要是,早产导致II型肺泡上皮细胞发育不成熟或各种原因引起II型细胞功能障碍、板层小体大量破坏或缺失,使肺泡表面张力物质合成不足,以至出生后不能保存肺泡内残气造成进行性生理性呼气性肺泡萎陷及泡性肺不张,肺泡或肺间质水肿和毛细血管充血。主要临床表现为进行性呼吸困难,反应迟钝,呼气延长,吸气时出现三凹征及青紫。体格检查有:呼吸音低但无明显啰音,症状出现于出生后2-3个小时,也延迟8-12小时,最迟为18个小时之内。一般症状以第三天逐渐减轻,重症病例均以3天内死亡,此以动脉导管开放、继发细菌性肺炎和肺出血等并发症有关。典型X线表现肺充气不良伴肺内广泛细颗粒密度增高影及支气管充气征,但肺容量正常。

鉴别诊断:1、湿肺:主要由于肺间质积液,由于间质内充满液体以至肺泡充气受到阻碍,在胸片上也构成细颗粒影,两者的主要鉴别是,肺透明膜病细颗

肺透明膜病也称特发性呼吸窘迫综合症,主要是由于肺泡表面张力活性物质合成减少或缺乏而导致,是新生儿特别是早产儿最常见的肺泡生化发育不成熟疾病,进行性呼吸困难,反应迟钝,呼气延长,吸气时出现三凹征及青紫。症状出现于出生后2-3个小时,也延迟8-12小时,最迟为18个小时之内。一般症状以第三天逐渐减轻,重症病例均以3天内死亡,典型X线表现肺充气不良伴肺内广泛细颗粒密度增高影及支气管充气征,但肺容量正常。

粒影多伴有充气支气管征,肺容量不大,而间质性积液无肺泡萎缩,不伴有支气管充气征,且肺容量大,是一个大的磨玻璃影白肺。

2、吸入性肺炎:由于吸入羊水或胎粪而引起的支气管阻塞性肺气肿,肺不张,两侧肺门影增浓,肺纹理紊乱,肺野内见有点片状阴影,有时有局限性肺气肿。

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